Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Журнали та продовжувані видання (1) | Реферативна база даних (2) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Bahrami F$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 2 Представлено документи з 1 до 2 |
|||
| 1. | 
Bahrami F. Stimulation of CB1 Cannabinoid and NMDA Receptors Increases Neuroprotective Effect Against Diazinon-Induced Neurotoxicity [Електронний ресурс] / F. Bahrami, M. Hashemi, F. Khalili, J. Hashemi, A. Asgari // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 6. - С. 529-536. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_6_6 Показано, що канабіноїди забезпечують нейропротекторний вплив у разі токсичності, індукованої фосфорорганічними сполуками. Досліджено вплив агоніста канабіноїдних рецепторів WIN55.212-2 та агоніста NMDA-рецепторів на загибель культивованих клітин феохромоцитоми PC12, зумовлену дією фосфорорганічної сполуки діазинону. Діазинон зменшував життєздатність цих клітин, і його вплив був дозозалежним. Після експозиції клітин PC12 до 200 мкМ діазинону спостережено посилену загибель даних клітин у разі зменшення рівня білка рецепторів CB1. Дія на клітини 0,1 мкМ WIN55,212-2 та 100 мкМ NMDA, що передувала їх експозиції до діазинону, суттєво підвищувала рівень виживання клітин та рівень протеїну згаданих рецепторів. Антагоніст канабіноїдів AM251 (1 мкМ) не пригнічував нейропротективної дії WIN55,212-2, що свідчило про незалежність впливу даного агоніста від дії безпосередньо на канабіноїдні рецептори. Антагоніст NMDA-рецепторів MK-801 (1 мкМ) посилював індуковані діазиноном нейротоксичні впливи. Це вказувало на те, що саме NMDA-рецептори, вірогідно, відіграють протективну роль в аналізованій ситуації. | ||
| 2. | 
Salem F. Agonists of CB1 and NMDA receptors decrease the toxic effect of organophosphorus compound paraoxon on PC12 cells [Електронний ресурс] / F. Salem, F. Bahrami, Z. Bahari, Z. Jangravi, S. Najafizadeh-Sari // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Vol. 91, № 5. - С. 16-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2019_91_5_5 Фармакологічні дослідження надають змогу припустити, що активація канабіноїдних рецепторів типу 1 (CB1) має нейропротекторний ефект щодо індукованих фосфорорганічними агентами порушень, але точних механізмів цього ефекту, а також взаємодію з рецепторами інших типів не з'ясовано. Мета дослідження - оцінити вплив агоністів рецепторів CB1 і NMDA на життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу та пероксидного окиснення ліпідів в клітинах PC12, які зазнали впливу параоксону. На клітини PC12 діяли 100 мкМ параоксону (фосфорорганічий агент). Проводили обробку 1 мкМ арахідоніл-2'-хлоретиламіду (ACEA) (специфічний агоніст рецепторів CB1), 100 мкМ N-метил-D-аспартату (NMDA) (агоніст рецепторів NMDA) - 1 мкМ AM251 (антагоніст рецепторів CB1). Життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу оцінювали через 48 год інкубації. Рівень протеїну рецептора CB1 оцінювали за допомогою методу Вестерн-блот. Продемонстровано, що обробка клітин PC12 параоксоном призводила до пригнічення життєздатності клітин, зниження рівня глутатіону, зниження активності супероксиддисмутази і каталази, посилення пероксидного окиснення ліпідів і ослаблення експресії рецептора CB1. Показано, що застосування ACEA і NMDA нормалізувало ці показники. Протекторний ефект ACEA зникав, коли був застосований антагоніст рецепторів CB1 AM251. Таким чином, застосування ACEA і NMDA може захистити клітини PC12 від токсичної дії параоксону завдяки збільшенню антиоксидантної здатності їх, пригніченню пероксидного окиснення ліпідів і посиленню експресії рецепторів CB1. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |